Hoekom moet jy van tyd tot tyd honger ly

2024 Outeur: Malcolm Clapton | [email protected]. Laas verander: 2023-12-17 03:44

Vas kan die lewe verleng. Wetenskaplikes het dit nie net bewys nie, maar het ook 'n moontlike geneesmiddel vir ouderdom gevind, wat die brein aan die werk hou.

Die afhanklikheid van hoë lewensverwagting van verskeie vaspraktyke is al van ouds af gedebatteer. In die moderne wêreld van wetenskap en tegnologie het belangstelling in hierdie onderwerp net toegeneem. En nou het verskeie objektiewe studies die verband tussen honger (op biochemiese vlak) en lang lewe bevestig.

Een van die mees illustratiewe was die werk Mouse Study: When It Comes To Living Longer, It's Better To Go Hungry Than Go Running deur 'n groep Duitse dierkundiges onder leiding van Derek Huffman. Voor dit was dit bekend dat muise wat gereeld "sport doen" langer leef as verteenwoordigers van die kontrolegroep, wat nie so aktief is nie, maar dieselfde voeding as eersgenoemde ontvang. Die feit is dat fisieke aktiwiteit die ontwikkeling van sekere siektes voorkom. Gevolglik het aktiewe muise 'n langer lewensduur.

Maar as muise van die kontrolegroep (nie betrokke by sport nie) verminderde porsies in plaas van die standaard spyskaart vir alle vakke ontvang het, het hulle aansienlik langer gelewe as fisies aktiewe mense.

Huffman het gevind dit gaan alles oor die (IGF-1) vlak. Hierdie proteïen is betrokke by die regulering van selgroei en speel 'n belangrike rol in die verouderingsproses. In vraatmuise styg die vlak daarvan, en DNS-molekules word vernietig. By diere-atlete is IGF-1 laag, maar daar is skade aan weefsels of DNA-molekules. Vas vertraag die vernietigingsproses van DNA-molekules, so die toetsgroep van fisies aktiewe en honger muise was onder die leiers wat lewensverwagting betref.

Daar is ander aspekte van vas wat wetenskaplikes bestudeer het. So, Valter Longo en sy kollegas aan die Universiteit van Suid-Kalifornië ontdek Vas het snellers stamsel-regenerasie van 'n beskadigde, ou immuunstelsel dat vas het 'n positiewe uitwerking op immuniteit. Vir ses maande is die eksperimentele muise van tyd tot tyd vir 2-4 dae van kos ontneem. Dit het gelei tot 'n skerp afname in die aantal leukosiete in die bloed. Met die normalisering van die dieet het die vlak van immuunselle nie net herstel nie, maar ook toegeneem in vergelyking met die vorige.

Maar 'n studie wat met die deelname van verskeie kankerpasiënte gedoen is, het getoon dat die liggaam tydens 'n hongerstaking nie net die reserwes van voedingstowwe wat in die vorm van vetweefsel opgehoop is, eet nie, maar ook 'n deel van die leukosiete. Die verdwyning van ou immuunselle bevorder egter die aktivering van stamselle, hulle begin verdeel en genereer nuwe witbloedselle. Jonger en sterker as die oues.

Terloops, hierdie eksperiment het ook 'n afname in die hoeveelheid IGF-1 by mense wat uitgehonger is, getoon, wat verantwoordelik is vir die veroudering van die liggaam en die voorkoms van kankerselle (vermoedelik).

Nog 'n hipotese is dat 'n kalorie-tekort sekere gene aktiveer wat verantwoordelik is vir slytasie in die liggaam. 'n Groep wetenskaplikes van die Universiteit van Wisconsin onder leiding van Richard Weindruch het Caloric Restriction Delays Disease Begins and Mortality in Rhesus Monkeys uitgevoer, met behulp van rhesus-ape as proefpersone. Die helfte van die ape ontvang al vir 10 jaar 'n lae-kalorie dieet, die ander helfte eet normaal. Diere op 'n lae-kalorie dieet weeg 30% minder, het 70% minder liggaamsvet en het lae insulienvlakke. Op die oomblik leef 90% van die ape. Die kontrolegroep wat normaal eet, het twee keer die sterftesyfer as gevolg van seniele siektes soos hartstilstand en diabetes, en slegs 70% van die makake leef hier.

Wetenskaplikes by die Massachusetts Institute of Technology, onder leiding van professor Leonard Guarente, het vasgestel Una proteína que promueve la longevidad también parece proteger contra la diabetes dat die geen verantwoordelik vir hierdie resultaat, SIRT1, die skakel is tussen vasverwante langlewendheid en meganisme om te verwyder cholesterol uit die liggaam.’n Lae vlak van die proteïen wat deur die SIRT1-geen gekodeer word in muisselle lei tot die ophoping van cholesterol. Vas, wat SIRT1-aktiwiteit verhoog, kan die risiko van cholesterolverwante siektes soos aterosklerose en Alzheimer se siekte verminder.

Die onlangse studie Verhoogde ghrelin-sein verleng oorlewing in muismodelle van menslike veroudering deur aktivering van sirtuin1 deur Japannese wetenskaplikes van die Universiteit van Kagoshima het al hoe meer vroeëre aannames bevestig en gevind dat veroudering afhang van die konsentrasie van die hongerhormoon - ghrelin. Dit affekteer SIRT1, vertraag die verouderingsproses van die liggaam en brein van muise. Dus, deur die produksie van ghrelin in laboratoriummuise te verhoog en SIRT1 te aktiveer, kon wetenskaplikes die lewe van knaagdiere verleng. Deur die produksie van die hormoon te blokkeer, kon die dier verouder.

Vir hierdie manipulasies met ghrelin het wetenskaplikes die Japannese volksmiddel rikkunshito gebruik, wat gemaak word van die wortels van die Atractylodes lancea-plant. Hierdie middel is aan muise gegee met mutasies wat die verouderingsproses versnel. Die gebruik van rikkunshito het die lewe van knaagdiere verleng met 10–20 dae vir een stel gene en met 100–200 dae vir 'n ander.