Waarom is die gerug dat die nuwe koronavirus in 'n laboratorium geteel is, verkeerd

2024 Outeur: Malcolm Clapton | [email protected]. Laas verander: 2023-12-17 03:44

Jy is self kunsmatig.

Studies van dodelike virusse lyk dikwels vir mense te riskant en dien as 'n bron vir die opkoms van samesweringsteorieë. In hierdie sin was die uitbreek van die COVID-2019-pandemie geen uitsondering nie - daar is paniekerige gerugte op die web dat die koronavirus wat dit veroorsaak het, kunsmatig gekweek is en óf doelbewus óf per ongeluk vrygestel is. In ons materiaal ontleed ons hoekom mense aanhou om met gevaarlike virusse te werk, hoe dit gebeur en hoekom die SARS - CoV - 2-virus glad nie soos 'n voortvlugtige uit die laboratorium lyk nie.

Menslike bewussyn kan nie ramp as 'n ongeluk aanvaar nie. Wat ook al gebeur - droogte, bosbrand, selfs 'n meteorietval - ons moet een of ander rede vind vir wat gebeur het, iets wat sal help om die vraag te beantwoord: hoekom het dit nou gebeur, hoekom het dit met ons gebeur en wat moet gedoen word om maak dit gebeur het nie weer gebeur nie?

Epidemies is geen uitsondering hier nie, eerder, selfs die reël is om nie samesweringsteorieë oor MIV te tel nie, die argiewe van folkloriste bars met stories oor besmette naalde wat in die stoele van rolprentteaters gelaat word, oor besmette pasteie.

Biologiese Tsjernobil

Die huidige epidemie, wat letterlik elke huis binnegedring het, verg ook’n rasionele – dit wil sê magiese – verduideliking. Baie mense moes 'n verstaanbare en, verkieslik, verwyderbare oorsaak vind, en dit is byna onmiddellik gevind: hierdie "biologiese Tsjernobil" is uitgelok deur wetenskaplikes en hul onverantwoordelike eksperimente met virusse.

Ek moet sê dat sodra "biologiese Tsjernobil" regtig gebeur het, dit egter nie soos die huidige koronaviruspandemie gelyk het nie. Dit het heel aan die begin van April 1979 in Sverdlovsk (vandag se Jekaterinburg) gebeur, waar mense skielik vinnig aan 'n onbekende siekte begin sterf het.

Die siekte het geblyk miltsiekte te wees, en die bron daarvan was 'n plant vir die vervaardiging van bakteriologiese wapens, waar hulle volgens een weergawe vergeet het om die beskermende filter te vervang. Altesaam 68 mense het gesterf, en 66 van hulle, soos die skrywers van die studie, gepubliseer deur The Sverdlovsk miltsiekte-uitbraak van 1979 in die joernaal Science in 1994, bevind het, het presies in die rigting van die vrylating uit die gebied van die militêre dorp gewoon. 19.

Hierdie feit, sowel as 'n ongewone vorm van die siekte vir miltsiekte - pulmonale - laat min ruimte vir die amptelike weergawe dat die epidemie met besmette vleis geassosieer word.

"Die geaffekteerde stad het nie 'n soort plaagbaster teëgekom nie, nie gemeng nie, maar miltsiekte van 'n spesiale stam - 'n stok met 'n geperforeerde dop van 'n ander, streptomisien-weerstandige stam B 29," het Death uit 'n proefbuis geskryf. Wat het in April 1979 in Sverdlovsk gebeur? een van die navorsers van die geskiedenis van hierdie ongeluk, Sergei Parfyonov.

Die slagoffers van hierdie ongeluk het gesterf aan spesiaal ontwikkelde "militêre" patogene wat ontwerp is vir die vinnige en massamoord op mense.

Kan ons sê dat iets soortgelyks nou gebeur, maar op 'n globale skaal? Kon wetenskaplikes 'n nuwe, gevaarliker kunsmatige virus geskep het? Indien wel, hoe en hoekom het hulle dit gedoen? Kan ons die oorsprong van die nuwe koronavirus identifiseer? Kan ons aanneem dat duisende mense gesterf het weens 'n fout of misdaad deur bioloë? Kom ons probeer dit uitvind.

Voëls, frette en die moratorium

In 2011 het twee navorsingspanne onder leiding van Ron Fouche en Yoshihiro Kawaoka gesê hulle het daarin geslaag om die H5N1-voëlgriepvirus te verander. As die oorspronklike stam slegs vanaf 'n voël na 'n soogdier oorgedra kan word, kan die gemodifiseerde een ook onder soogdiere, naamlik frette, oorgedra word. Hierdie diere is as model-organismes gekies omdat hul reaksie op die griepvirus die naaste aan dié van mense is.

Artikels wat die resultate van die navorsing beskryf en die werksmetodes beskryf, is aan die vaktydskrifte Science en Nature gestuur – maar is nie gepubliseer nie. Die publikasie is gestaak op versoek van die Amerikaanse Nasionale Wetenskapkommissie oor Bioveiligheid, wat gemeen het dat die tegnologie om die virus te wysig in die hande van terroriste kan val.

Die idee om dit makliker te maak vir 'n gevaarlike virus wat 60 persent van siek voëls doodmaak om na soogdiere te versprei, het hewige debat ontketen in Benefits and Risks of Influenza Research: Lessons Learned en in die wetenskaplike gemeenskap.

Die feit is dat dit baie makliker is vir 'n virus wat geleer het om in frette te versprei om te leer om in mense te versprei as dit uit die laboratorium "ontsnap".

Die resultaat van die bespreking was 'n vrywillige moratorium van 60 maande op navorsing oor hierdie onderwerp, wat in 2013 gekanselleer is na die aanvaarding van nuwe regulasies.

Fouche en Kawaoka se werk is uiteindelik gepubliseer deur Airborne Transmission of Influenza A/H5N1 Virus Between Frette (alhoewel sommige sleutelbesonderhede uit die artikels verwyder is), en hulle het duidelik getoon dat vir die oorgang om tussen soogdiere te versprei, die virus baie min nodig het en die risiko van sulke spanning in die natuur is groot.

In 2014, ná verskeie voorvalle in Amerikaanse laboratoriums, het die Amerikaanse departement van gesondheid projekte wat verband hou met navorsing oor drie gevaarlike patogene heeltemal gestaak: die H5N1-griepvirus, MERS en SARS. Nietemin, in 2019 het wetenskaplikes daarin geslaag om EKSKLUSIEF saam te stem: Omstrede eksperimente wat voëlgriep meer riskant kan maak, gereed om te hervat dat deel van die werk aan die bestudering van voëlgriep steeds voortgesit sal word met verbeterde veiligheidsmaatreëls.

Sulke voorsorgmaatreëls is nie ongegrond nie – daar is gevalle waar virusse uit burgerlike laboratoriums “ontsnap” het. Dus, 'n paar maande na die einde van die SARS - CoV-epidemie in 2003, het SARS Update-19 Mei 2004 siek geword met longontsteking, twee studente van die Nasionale Instituut vir Virologie in Beijing en nog sewe mense wat met hulle geassosieer word. Die instituut se SAID-laboratorium is onmiddellik gesluit, en alle slagoffers is geïsoleer, sodat die siekte nie verder versprei het nie.

In vitro ramp

Waarom sou gewone burgerlike wetenskaplikes, nie militêre of terroriste nie, die lewens van miljoene mense waag deur potensieel gevaarlike stamme virusse te skep? Hoekom kan jy jou nie beperk tot navorsing oor reeds bestaande virusse, wat ook baie probleme veroorsaak nie?

Kortom, wetenskaplikes wil die metode bemeester om presies te voorspel hoe’n ramp kan plaasvind, en vooraf’n manier vind om dit te stop, of ten minste die skade te verminder.

Die opkoms van 'n dodelike en maklik verspreide virus met onontginde gedrag hou 'n bedreiging vir mense in. As wetenskaplikes en dokters presies verstaan hoe die transformasie van’n potensiële patogeen plaasvind en vooraf die hoofeienskappe daarvan weet, word dit baie makliker om’n nuwe plaag te weerstaan – of dit te voorkom.

Baie groot epidemies in onlangse jare is geassosieer met die feit dat 'n virus wat onder diere versprei is, as gevolg van evolusie, die vermoë verkry het om mense te besmet en van persoon tot persoon oorgedra te word.

Vorige epidemies van voëlgriep en SARS- en MERS-sindroom is veroorsaak deur menslike kontak met diere - gashere van virusse: voëls, sivette, een-bult kamele. Ten spyte van die feit dat die epidemie gestop is en die virus uit die menslike bevolking verdwyn het, het dit altyd in die natuurlike reservoir gebly en kon dit enige oomblik weer op 'n persoon "spring".

Wetenskaplikes het die oordrag en evolusie van die Midde-Ooste respiratoriese sindroom-koronavirus in Saoedi-Arabië gedemonstreer: 'n beskrywende genomiese studie dat die virus wat MERS uitlok, meer as een keer van sy hoofgasheer, 'n kameel met een bult, na 'n persoon "gespring" het, so dat elke uitbreking van die siekte geassosieer is met 'n afsonderlike oorgang en veroorsaak word deur onafhanklike mutasies van die virus.

Na die SARS - CoV SARS-epidemie in 2003, is baie artikels (bv. een, twee en drie) gepubliseer, waarvan die hoofboodskap was dat daar 'n konstante "reservoir" van virusse soortgelyk aan SARS - CoV van aard is. Hul gashere is hoofsaaklik vlermuise, en die waarskynlikheid dat die virus van hulle na mense sal "spring" is groot, so jy moet voorbereid wees op 'n nuwe epidemie, het ernstige akute respiratoriese sindroom Coronavirus as 'n agent van opkomende en heropkomende infeksie gesê in 'n resensie wat gepubliseer is nog in 2007.

In hierdie oorgang speel tussengashere 'n belangrike rol, waarin die virus die nodige aanpassing kan ondergaan. In die geval van die 2003-epidemie het civets hierdie rol gespeel. Aanvanklik het die vlermuisvirus in hulle gewoon sonder om simptome te veroorsaak, en eers daarna - nadat dit aangepas is - het dit na mense oorgespring.

Dit was nie die enigste potensieel gevaarlike stam nie: in 2007, in die omgewing van dieselfde Wuhan, het navorsers natuurlike mutasies in die reseptorbindingsdomein van Spike Glycoprotein ontdek. Bepaal die reaktiwiteit van kruisneutralisasie tussen Palm Civet Coronavirus en Ernstige Akute Respiratoriese Sindroom Coronavirus van civet 'n stam van SARS - CoV-virus, wat baie sleg is om te toets, maar kan aan reseptore in menslike selle bind.

In 2013 is die isolasie en karakterisering van 'n vlermuis SARS-agtige koronavirus wat die ACE2-reseptor-koronavirus gebruik, ontdek in hoefystervlermuise, wat nie net hul eie ACE2-reseptore kan gebruik nie, maar ook die reseptore van civets en mense om selle binne te gaan. Dit het die behoefte aan 'n tussengasheer bevraagteken.

Later in 2018 het navorsers van die Instituut vir Virologie van Wuhan die serologiese bewyse van vlermuis SARS-verwante koronavirusinfeksie by mense, China, gewys dat die immuunstelsels van sommige mense wat naby grotte woon waar vlermuise leef reeds vertroud is met SARS-agtige virusse. Die persentasie van sulke mense blyk klein te wees, maar dit dui duidelik aan: virusse "kontroleer" gereeld die vermoë om in 'n persoon te vestig, en soms slaag hulle.

Om die bedreiging van 'n potensiële patogeen te voorspel, moet jy presies verstaan hoe dit kan verander en watter veranderinge genoeg is om gevaarlik te word. Dikwels is wiskundige modelle of studies van 'n reeds verlede epidemie nie genoeg hiervoor nie, eksperimente is nodig.

Chimera koronavirus

Dit is om te verstaan hoe gevaarlik die virusse wat in die vlermuisbevolking sirkuleer is, in 2015, met die deelname van dieselfde laboratorium in Wuhan, toon 'n SARS-agtige groep sirkulerende vlermuiskoronavirusse potensiaal vir menslike opkoms, 'n chimera-virus, saamgestel uit dele van twee virusse: laboratoriumanaloog van SARS - CoV en virus SL - SHC014, algemeen in hoefystervlermuise.

Die SARS - CoV-virus het ook van vlermuise na ons gekom, maar met 'n tussentydse "oorplanting" in 'n sivet. Die navorsers wou weet hoeveel die oorplanting nodig is en om die patogeniese potensiaal van die vlermuisverwante van SARS – CoV te bepaal.

Die belangrikste rol in die vraag of 'n virus 'n spesifieke gasheer kan besmet, word gespeel deur die S-proteïen, wat sy naam van die Engelse woord spike gekry het. Hierdie proteïen is die hoofinstrument van virale aggressie, dit klou aan die ACE2-reseptore op die oppervlak van gasheerselle en laat penetrasie in die sel toe.

Die volgordes van hierdie proteïene in verskillende koronavirusse is redelik uiteenlopend en word in die loop van evolusie "aangepas" vir kontak met die reseptore van hul spesifieke gasheer.

Die volgordes van S - proteïene in SARS - CoV en SL - SHC014 verskil dus op belangrike plekke, so die navorsers wou uitvind of dit verhoed dat die SL - SHC014-virus na mense versprei. Wetenskaplikes het die S - proteïen SL - SHC014 geneem en dit in 'n modelvirus ingevoeg wat gebruik word om SARS - CoV in die laboratorium te bestudeer.

Dit het geblyk dat die nuwe sintetiese virus nie minderwaardig is as die oorspronklike een nie. Hy kon laboratoriummuise besmet, en terselfdertyd die selle van menslike sellyne binnedring.

Dit beteken dat virusse wat in vlermuise leef reeds "besonderhede" dra wat hulle kan help om na mense te versprei.

Daarbenewens het die navorsers getoets of inenting van laboratoriummuise met SARS - CoV hulle teen die bastervirus kan beskerm. Dit het geblyk nie, so selfs mense wat SARS gehad het - CoV kan weerloos wees teen 'n potensiële epidemie en ou entstowwe sal nie help nie.

Daarom, in hul gevolgtrekkings, die skrywers van die artikel beklemtoon die behoefte om nuwe medisyne te ontwikkel, en later het Breëspektrum antivirale GS-5734 inhibeer beide epidemiese en soönotiese koronavirusse in hierdie direkte deelname.

'n Soortgelyke omgekeerde eksperiment - die oorplanting van 'n streek van die S - proteïen SARS - CoV na die Bat - SCoV vlermuisvirus - is uitgevoer deur die Sintetiese rekombinante vlermuis SARS - soos koronavirus is aansteeklik in gekweekte selle en in muise selfs vroeër, in 2008. In hierdie geval kon sintetiese virusse ook in menslike sellyne vermeerder.

Hier is hy?

As wetenskaplikes nuwe virusse kan skep, insluitend dié wat potensieel gevaarlik is vir mense, as hulle boonop reeds met koronavirus geëksperimenteer het en nuwe stamme geskep het, beteken dit dat die stam wat die huidige pandemie veroorsaak het, ook kunsmatig gemaak is?

Kon die SAID - CoV - 2 eenvoudig uit die laboratorium "ontsnap" het? Dit is bekend dat so 'n "ontsnapping" gelei het tot 'n klein uitbreking van China se jongste SARS-uitbraak is beperk, maar kommer oor bioveiligheid bestaan steeds - Update 7 SARS in 2003, na die einde van die "hoof" epidemie. Om hierdie vraag te beantwoord, is dit nodig om die besonderhede van die tegnologie te verstaan en presies te verstaan hoe gewysigde virusse gemaak word.

Die hoofmetode is om een virus uit dele van verskeie ander saam te stel. Hierdie metode is pas gebruik deur die groep Ralph Baric en ZhengLi-Li Shi, wat die chimera geskep het wat hierbo beskryf is uit die "besonderhede" van die SARS-CoV en SL-SHC01 virusse.

As die genoom van so 'n virus georden word, kan jy die blokke sien waaruit dit gebou is - hulle sal soortgelyk wees aan die streke van die oorspronklike virusse.

Die tweede opsie is om evolusie in 'n proefbuis weer te gee. Voëlgriep-navorsers het hierdie pad gevolg en virusse gekies wat meer aangepas was om in frette voort te plant. Ten spyte van die feit dat so 'n variant van die verkryging van nuwe virusse moontlik is, sal die finale stam naby aan die oorspronklike bly.

Die spanning wat vandag se pandemie veroorsaak het, pas nie by enige van hierdie opsies nie. Eerstens, die SARS - CoV - 2 genoom het nie so 'n blokstruktuur nie: verskille van ander bekende stamme is deur die genoom versprei. Dit is een van die tekens van natuurlike evolusie.

Tweedens, geen invoegings soortgelyk aan ander patogene virusse is ook in hierdie genoom gevind nie.

Alhoewel 'n voordruk in Februarie gepubliseer is, waarvan die skrywers na bewering MIV-invoegings in die genoom van die virus gevind het, het dit by nadere ondersoek geblyk dat MIV-1 nie bygedra het tot die 2019-nCoV-genoom nie, dat die ontleding verkeerd uitgevoer is: hierdie streke is so klein en nie spesifiek dat dit met dieselfde sukses aan 'n groot aantal organismes kan behoort nie. Daarbenewens kan hierdie streke ook gevind word in die genome van wilde vlermuis-koronavirusse. Gevolglik is die voordruk teruggetrek.

As ons die genoom van die chimera-koronavirus wat in 2015 gesintetiseer is, of die twee oorspronklike virusse daarvoor vergelyk met die genoom van die pandemiese stam SARS - CoV - 2, blyk dit dat hulle met meer as vyfduisend letternukleotiede verskil, wat is ongeveer een sesde van die totale lengte van die genoom van die virus, en dit is 'n baie groot verskil.

Daarom is daar geen rede om te glo dat die moderne SARS - CoV - 2 die 2015-weergawe van die sintetiese virus is nie.

Wilde familielede

’n Vergelyking van die genome van koronavirusse het getoon dat die naaste bekende familielid van SARS – CoV – 2 die RaTG13-koronavirus is, wat in 2013 in die Rhinolophus affinis hoefystervlermuis van die Yunnan-provinsie gevind is. Hulle deel 96 persent van die genoom.

Dit is meer as die res, maar nietemin kan RaTG13 nie 'n baie nabye familielid van SARS-CoV-2 genoem word nie en daardie een stam is in die laboratorium in 'n ander verander.

As ons SARS - CoV, wat die 2003-epidemie veroorsaak het, en sy onmiddellike voorouer, 'n sivetvirus, vergelyk, blyk dit dat hul genome slegs met 202 nukleotiede (0,02 persent) verskil. Die verskil tussen 'n "wilde" en 'n laboratorium-afgeleide griepvirusstam is minder as 'n dosyn mutasies.

Teen hierdie agtergrond is die afstand tussen SARS - CoV - 2 en RaTG13 enorm - meer as 1 100 mutasies wat deur die genoom versprei is (3,8 persent).

Daar kan aanvaar word dat die virus vir 'n baie lang tyd in die laboratorium ontwikkel het en soveel mutasies oor baie jare opgedoen het. In hierdie geval sal dit inderdaad onmoontlik wees om 'n laboratoriumvirus van 'n wilde een te onderskei, aangesien hulle volgens dieselfde wette ontwikkel het.

Maar die waarskynlikheid van die voorkoms van so 'n virus is uiters klein.

Tydens berging word probeer om virusse in rus te hou - juis sodat hulle in hul oorspronklike vorm bly, en die resultate van eksperimente daarop word in die gereeld verskynende publikasies van die Wuhan Shi Zhengli Laboratorium aangeteken.

Dit is baie meer geneig om die direkte voorouer van hierdie virus nie in die laboratorium te vind nie, maar onder die koronavirusse van vlermuise en potensiële tussengashere. Soos reeds genoem, is civets reeds in die Wuhan-streek gevind - draers van potensieel gevaarlike virusse, daar is ander moontlike vektore. Hul virusse is uiteenlopend, maar swak verteenwoordig in databasisse.

Deur meer oor hulle te leer, sal ons heel waarskynlik beter kan verstaan hoe die virus by ons uitgekom het. Gebaseer op die genealogiese boom van genome, is alle bekende SARS-CoV-2 afstammelinge van dieselfde virus wat rondom November 2019 geleef het. Maar waar presies sy nabye voorouers voor die eerste gevalle van COVID-19 gewoon het, weet ons nie.

Twee spesiale areas

Ten spyte van die feit dat verskille van ander bekende koronavirusse deur die genoom van SARS - CoV - 2 versprei is, het die navorsers tot die gevolgtrekking gekom dat mutasies wat sleutel tot menslike infeksie is, gekonsentreer is in twee streke van die geen wat vir die S - proteïen kodeer. Hierdie twee terreine is ook van natuurlike oorsprong.

Die eerste een is verantwoordelik vir behoorlike binding aan die ACE2-reseptor. Van die ses sleutelaminosure in hierdie streek val nie meer as die helfte van verwante virale stamme saam nie, en die naaste familielid, RaTG13, het net een. Die patogenisiteit vir mense van 'n stam met so 'n kombinasie is vir die eerste keer beskryf, en 'n identiese kombinasie is tot dusver slegs gevind in die volgorde van die pangolien-koronavirus.

Uit die feit dat hierdie sleutelaminosure dieselfde is in die pangolienvirus en in mense, kan daar nie afdoende afgelei word dat hierdie streek 'n gemeenskaplike oorsprong het nie. Dit kan 'n voorbeeld wees van parallelle evolusie, waar virusse of ander organismes onafhanklik soortgelyke kenmerke verkry.

Die bekendste voorbeeld van so 'n proses is wanneer bakterieë onafhanklik weerstand teen dieselfde antibiotika verkry. Net so kan die virus, wat aanpas by lewe in organismes met soortgelyke ACE2-reseptore, op 'n soortgelyke manier ontwikkel.

'n Alternatiewe scenario vir die verkryging van so 'n prentjie, inteendeel, veronderstel Pangolin-homologie wat verband hou met 2019 - nCoV, dat al ses sleutelaminosure teenwoordig was in die gemeenskaplike voorouer van die pangolienvirus, RaTG13 en SARS - CoV - 2, maar later was vervang deur ander in RaTG13.

Benewens menslike selle, is die S - proteïen SARS - CoV - 2 moontlik in staat tot reseptorherkenning deur die nuwe koronavirus van Wuhan: 'n analise gebaseer op dekade - lang strukturele studies van SARS Coronavirus om die ACE2-reseptore van ander diere te herken, soos bv. as frette, katte of sommige ape, as gevolg van die feit dat die molekules van hierdie reseptore identies of baie soortgelyk is aan mense in die plekke van hul interaksie met die virus. Dit beteken dat die reeks gashere van die virus nie noodwendig tot mense beperk is nie, en hy kan interaksie met soortgelyke reseptore vir 'n lang tyd "oplei" terwyl hy in 'n ander dier leef. (Dit is 'n teoretiese aanname gebaseer op berekeninge - daar is geen bewyse dat die virus deur huisdiere soos katte en honde oorgedra kan word nie.)

Kon hierdie aminosure kunsmatig ingevoeg gewees het?

Dit is bekend uit vorige navorsing dat S - proteïen hoogs veranderlik is. Hierdie variant van ses aminosure is nie die enigste een wat die virus kan leer om aan menslike selle vas te klou nie, en boonop, soos getoon deur Reseptorherkenning deur die nuwe koronavirus van Wuhan: 'n Analise gebaseer op dekade - lang strukturele studies van SARS Coronavirus in een van die onlangse werke, nie ideaal uit die oogpunt van die "skadelikheid" van die virus nie.

Soos hierbo beskryf, is die volgordes van S-proteïene wat in staat is om aan ACE2-reseptore te bind al lank bekend, en kunsmatige "verbetering" van die virus met behulp van hierdie voorheen onbekende aminosuurvolgorde - boonop nie optimaal nie - lyk onwaarskynlik.

Die tweede kenmerk van SARS - CoV - 2S - proteïen (behalwe daardie ses aminosure) is die manier waarop dit gesny word. Om die virus in die sel te laat ingaan, moet die S-proteïen op 'n sekere plek deur die ensieme van die sel gesny word. Alle ander familielede, insluitend die virusse van vlermuise, pangoliene en mense, het net een aminosuur in die sny, terwyl SARS - CoV - 2 vier het.

Hoe hierdie bymiddel sy vermoë om na mense en ander spesies te versprei beïnvloed het, is nog nie duidelik nie. Dit is bekend dat 'n soortgelyke natuurlike transformasie van die insnydingsplek in voëlgriep die reeks van sy gashere vir die proksimale oorsprong van SARS - CoV - 2 aansienlik uitgebrei het. Daar is egter geen studies wat sal bevestig dat dit waar is vir SARS – CoV – 2 nie.

Daar is dus geen rede om te glo dat die SARS - CoV - 2-virus van kunsmatige oorsprong is nie. Ons weet nie van sy naby genoeg en terselfdertyd goed bestudeerde familielede wat as basis vir die sintese kan dien nie; wetenskaplikes het ook geen invoegings in sy genoom van voorheen bestudeerde patogene gevind nie. Sy genoom is egter georganiseer op 'n wyse wat ooreenstem met ons begrip van die natuurlike evolusie van hierdie virusse.

Dit is moontlik om met 'n omslagtige stelsel van toestande vorendag te kom waaronder hierdie virus steeds van wetenskaplikes kan ontsnap, maar die voorvereistes hiervoor is minimaal. Terselfdertyd is die kanse dat 'n nuwe gevaarlike stam van koronavirus uit natuurlike bronne in die wetenskaplike literatuur van die afgelope dekade opduik, gereeld as baie hoog beoordeel. En SARS - CoV - 2, wat die pandemie veroorsaak het, is presies in lyn met hierdie voorspellings.

Coronavirus. Aantal besmette:

243 050 862

in die wêreld

8 131 164

in Rusland Kyk kaart