INHOUDSOPGAWE:

8 genetiese mutasies wat superkragte verleen
8 genetiese mutasies wat superkragte verleen
Anonim

Wetenskaplikes kon vasstel hoe gene sommige van ons gewoontes en eienskappe beïnvloed. Miskien is jy ook 'n mutante superheld.

8 genetiese mutasies wat superkragte verleen
8 genetiese mutasies wat superkragte verleen

Meer as 99% van ons genetiese inligting stem ooreen met die genetiese inligting van alle ander bewoners van die planeet. Maar wat in minder as 1% gestoor word, is veral van belang. Spesifieke geenvariasies gee sommige van ons ongewone eienskappe.

1. Flits en die ACTN3-geen

Elkeen van ons het die ACTN3-geen, maar sommige van sy variasies dra by tot die produksie van die proteïen alfa-aktinien-3. Hierdie proteïen beïnvloed die werk van vinnige spiervesels, wat verantwoordelik is vir die spoed van sametrekking van spiere wat betrokke is by hardloop en kragoefening.

18% van mense kort hierdie proteïen enigsins omdat hulle twee gebrekkige kopieë van die ACTN3-geen geërf het. Helaas, spoed hardloop is nie vir hulle nie.

2. Agent Insomnia en die hDEC2 geen

Genetiese mutasies: hDEC2 geen
Genetiese mutasies: hDEC2 geen

Stel jou voor hoe wonderlik dit sal wees om vier uur per nag te slaap en genoeg slaap te kry. Maar daar is mense aan wie dit gegee word. Eers onlangs kon wetenskaplikes die redes vir die geneigdheid tot kort slaap uitvind. Navorsers glo dat hierdie superkrag te wyte is aan spesifieke mutasies in die hDEC2-geen.

Dit beteken dat die vermoë om min te slaap oorerflik kan wees. Wetenskaplikes hoop om eendag te leer hoe om dit te bestuur en sodoende mense te help om hul slaappatrone beter aan te pas.

3. Supertaster en die TAS2R38 geen

Ongeveer 'n kwart van die wêreld se bevolking proe kos skerper as almal anders. Die rede vir hierdie hipersensitiwiteit lê volgens wetenskaplikes in gene, of eerder in die TAS2R38-geen, waarvan die werk van reseptore wat bitterheid herken afhang.

4. Gewapende betonmens en die LRP5-geen

Brose bene kan baie probleme vir hul eienaar veroorsaak. Navorsers het 'n mutasie in die LRP5-geen ontdek wat beenmineraalsamestelling beïnvloed en die broosheid van bene kan veroorsaak. Daar is vasgestel dat daar verskeie tipes LRP5-geenmutasies is wat jeugdige osteoporose veroorsaak, sowel as osteoporose-sindroom en pseudoglioom.

Maar 'n ander tipe mutasie in dieselfde geen kan presies die teenoorgestelde uitwerking hê, wat sommige mense met bene so sterk gee dat dit byna onmoontlik is om te breek.

5. Dokter Antimalaria en die HBB geen

By draers van sekelselanemie is een geen vir hemoglobien normaal, en die ander lei tot die vorming van sekelvormige rooibloedselle. Sulke mense is hoogs bestand teen malaria.

Alhoewel mutasies in bloedgene alleen nie rede tot vreugde is nie, kan hierdie inligting help in die soeke na nuwe effektiewe behandelings vir malaria.

6. Cholesterol Warrior en die CETP geen

Cholesterolvlakke word nie net deur die omgewing en voeding beïnvloed nie, maar ook deur genetika. Mutasies in die geen wat verantwoordelik is vir die produksie van die cholesterolester-oordragproteïen (CETP) lei tot 'n tekort aan hierdie proteïen.

As gevolg hiervan styg die vlak van "goeie" cholesterol (HDL), wat die risiko verminder om aterosklerose en siektes van die kardiovaskulêre stelsel te ontwikkel.

7. Kaptein Coffeeman en die BDNF- en SLC6A4-gene

mutasies in BDNF- en SLC6A4-gene
mutasies in BDNF- en SLC6A4-gene

Daar is ten minste ses gene wat verantwoordelik is vir hoe jou liggaam kafeïen metaboliseer. Sommige van hulle, veral die BDNF- en SLC6A4-gene, beïnvloed die lonende eienskappe van kafeïen wat jou meer en meer koffie laat verlang.

Ander gene bepaal hoe die liggaam kafeïen metaboliseer. Diegene van ons wat kafeïen vinniger afbreek, is geneig om meer gereeld koffie te drink omdat die effekte van wat ons reeds verteer het vinniger afneem.

Laastens is daar gene wat bepaal of jy kan aan die slaap raak ná jou daaglikse hoë dosis koffie.

8. Scarlet Witch en die ALDH2 geen

As jou wange oulik word ná die heel eerste glas wyn, blameer die ALDH2-geenmutasie daarvoor. Een variasie van hierdie mutasie meng in met die vermoë van die lewerensiem ALDH2 om asetaldehied, 'n neweproduk van alkohol, in asetaat om te skakel. Wanneer asetaldehiedmolekules die bloedstroom binnedring, gaan kapillêre oop, bloos of hitte verskyn.

Ongelukkig, benewens die oulike bloos, het asetaldehied nog 'n, meer onaangename kant: dit is 'n karsinogeen. Volgens sommige navorsers loop mense wat bloos van 'n klein dosis alkohol, en daarom heel waarskynlik vatbaar is vir mutasies in die ALDH2-geen, die risiko om slukdermkanker te ontwikkel.

Aanbeveel: